ยีนอ้วน, โรคทางพันธุกรรม ดีเอ็นเอ, obesity DNA

ทำความรู้จัก “ยีนอ้วน” ยีนที่ทำให้บางคนอ้วนง่ายกว่าคนทั่วไป พร้อมวิธีแก้ปัญหาสำหรับคนที่น้ำหนักขึ้นง่าย บอกเลยว่าไม่ยาก แค่ต้องระวังการกินให้ดีกว่าคนอื่นเท่านั้นเอง

รู้กันหรือเปล่าว่า ในร่างกายของคนเราอาจมี “ยีนอ้วน” หรือยีนที่ทำให้อ้วนง่ายกว่าคนทั่วไป จนหลายคนแอบสงสัยว่า ทั้งๆ ที่ไม่ได้กินเยอะแต่ทำไมร่างกายถึงดูอ้วนง่ายกว่าคนอื่น วันนี้เราจะคลายความสงสัยให้ทุกท่าน ด้วยการพาไปทำความรู้จักว่ายีนอ้วนคืออะไร และมีวิธีไหนบ้างที่ป้องกันไม่ให้เราอ้วนตามดีเอ็นเอ (DNA) ในร่างกาย ใครพร้อมแล้วไปศึกษารายละเอียดด้วยกันได้เลย

ยีนอ้วนคืออะไรพันธุกรรมหรือ DNA ของเราเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลให้เราแต่ละคนมีโอกาสที่จะเป็นโรคอ้วนมากน้อยแตกต่างกัน 

“ยีนอ้วน” คืออะไร?

 “แค่ดม ก็อ้วนแล้ว” อาจกลายเป็นคติประจำตัวของใครหลายๆ คน ไม่ให้เผลอใจไปกับอาหารหน้าตาน่าทานที่วางอยู่ตรงหน้า แต่คุณรู้หรือไม่ว่า... ความอ้วนไม่ได้เกิดจากการกินน้อยหรือกินเยอะเท่านั้น เพราะยังมีอีกหลายปัจจัยที่ส่งผลให้บางคนอ้วนง่าย ต่างจากคนอีกกลุ่มที่กินเท่าไหร่ก็ไม่อ้วน นั่นก็เพราะว่าพันธุกรรม หรือ DNA ของเราแต่ละคนเป็นตัวกำหนดความอ้วนของเราได้เช่นกัน

DNA เป็นหน่วยที่เล็กที่สุดของพันธุกรรมมนุษย์ เมื่อโมเลกุลของ DNA มาเรียงต่อกัน เราจะได้ชุดรหัสของ DNA ชุดหนึ่งที่เรียกว่า ยีน (gene) โดยยีนจะทำหน้าที่ควบคุมการสร้างโปรตีนในร่างกาย ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของร่างกายมนุษย์ในทุกๆ ด้าน ด้วยเหตุนี้เองยีนจึงเป็นสิ่งที่กำหนดให้เราแต่ละคนมีความแตกต่างกัน ไม่ว่าจะเป็น รูปร่าง หน้าตา การทำงานของร่างกาย การตอบสนองของร่างกายต่ออาหาร การออกกำลังกายแต่ละประเภท และโอกาสที่จะเกิดโรค 

สำหรับยีนอ้วนเจ้าปัญหาที่เรากำลังพูดถึงนี้ มีชื่อว่า FTO หรือ Fat-mass-and-obesity-associated ซึ่งหลายท่านอาจจะพอคาดเดาได้จากชื่อแล้วว่ายีนนี้ต้องมีส่วนเกี่ยวข้องกับมวลไขมันและความอ้วนแน่นอน อีกทั้งยีนนี้เป็นหนึ่งใน “ยีนอ้วน” อันดับแรกๆ ที่นักวิทยาศาสตร์ค้นพบอีกด้วย

นักวิทยาศาสตร์ที่ค้นพบจีนอ้วนได้เปิดเผยว่า คนที่มีการแปรผันของยีน FTO มีโอกาสที่จะมีค่าดัชนีมวลกาย (BMI), สัดส่วนไขมันในร่างกาย (body fat percentage) และขนาดเส้นรอบเอวสูงกว่าคนที่ไม่ยีนนี้ นอกจากนี้คนที่มียีนอ้วนยังมักมีพฤติกรรมเนือยนิ่ง คือไม่ค่อยได้ออกกำลังกายหรือเคลื่อนไหวร่างกาย และกินอาหารไขมันสูงเป็นประจำ

ผลการวิจัยทางวิทยาศาตร์ยังพบอีกว่า พันธุกรรมมีผลต่อค่า BMI หรือดัชนีมวลกายของเราสูงถึง 40-90% เลยทีเดียว โดยได้มีการศึกษาเพิ่มเติมจนทราบผลว่า คนที่มียีน FTO มีความโอกาสที่จะเป็นโรคอ้วนสูงกว่าคนทั่วไปถึง 1.67 เท่าเลยทีเดียว

“ยีนอ้วน” ทำงานยังไง ทำไมถึงทำให้เราอ้วนได้?

ยีน FTO เป็นยีนที่มีอยู่มากในอวัยวะที่มีการเผาผลาญพลังงานสูง เช่น หัวใจ ไต และเนื้อเยื่อไขมัน ยีนนี้แสดงออกได้มากที่สุดในสมองของเรา โดยเฉพาะส่วนหนึ่งของสมองที่เรียกว่า “ไฮโปธาลามัส” (hypothalamus) ซึ่งเป็นสมองส่วนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความอยากอาหาร อุณหภูมิ ระบบประสาทอัตโนมัติ และระบบต่อมไร้ท่อ 

นักวิทยาศาสตร์ได้อธิบายถึงความสัมพันธ์ของยีน FTO กับความอ้วนว่า ยีน FTO มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความอยากอาหาร และมีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานของร่างกาย พลังงานที่ร่างกายได้รับ และความรู้สึกอิ่มที่ต่ำกว่าปกติ 

ผลการวิจัยทางวิทยาศาสตร์พบว่า คนที่มียีนนี้มักจะมีความอยากอาหารมากกว่า และมักจะรู้สึกอิ่มยากหรืออิ่มช้ากว่าคนทั่วไป ทำให้พวกเขามีแนวโน้มที่จะรับประทานอาหารในปริมาณสูงกว่าคนอื่น และมักจะเผลอรับประทานอาหารเกินปริมาณที่เหมาะสม ส่งผลให้มีโอกาสสูงที่คนกลุ่มนี้จะมีภาวะน้ำหนักตัวเกินมาตรฐานและเป็นโรคอ้วนได้

โดยปกติแล้ว หากคุณมีความรู้สึกอิ่ม ร่างกายจะส่งสัญญาณไปยังสมองว่าร่างกายได้รับอาหารในปริมาณที่เพียงพอต่อความต้องการแล้ว แต่สำหรับคนที่มีความรู้สึกอิ่มต่ำกว่าปกติ สมองจะได้รับสัญญาณนี้ช้า ซึ่งอาจทำให้คุณเริ่มรู้สึกอิ่มหลังจากรับประทานอาหารมากเกินไปแล้วนั่นเอง

 

จะรู้ได้อย่างไรว่ามี “ยีนอ้วน” หรือไม่? 

ปัจจุบันชาวอเมริกันจำนวนกว่า 2 ใน 3 มีความรู้สึกอิ่มต่ำกว่าปกติ ในขณะเดียวกัน ยีน FTO ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำหนักเกินในประชากรกว่า 21% ของจำนวนประชากรชาวเอเชีย และในจำนวนประชากรเชื้อสายคอเคเชี่ยน 42%

โดยคุณสามารถทราบได้ว่า คุณมีความรู้สึกอิ่มต่ำกว่าปกติหรือไม่ และมียีนซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคอ้วนหรือไม่ ด้วยชุดตรวจสารอาหารจากดีเอ็นเอ 18 ชนิด จาก GeneusDNA ที่จะช่วยให้ทราบว่าคุณมีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่จะเป็นโรคอ้วนไหม และมีวิธีลดความเสี่ยงจากพันธุกรรมนี้อย่างไรบ้าง 

นอกจากนี้คุณยังจะได้ทราบว่า ร่างกายของคุณต้องการสารอาหาร วิตามินแต่ละชนิด และสารต้านอนุมูลอิสระที่จำเป็นต่อการทำงานของร่างกายในปริมาณมากน้อยเพียงใด รวมถึงยังได้ทราบความไวต่ออาหารหลากหลายชนิด ซึ่งจะช่วยให้คุณเลือกที่สิ่งที่ดีที่สุดสำหรับตัวคุณเอง และหลีกเลี่ยงสิ่งที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายของคุณได้อีกด้วย 

สำหรับการใช้งานชุดตรวจนี้ คุณสามารถเก็บตัวอย่างดีเอ็นเอของคุณได้ง่ายๆ ที่บ้าน แล้วส่งกลับมาให้ทางเราทำการวิเคราะห์ หลังจากการวิเคราะห์ DNA ของคุณเสร็จสิ้น คุณจะได้รับรายงานผลการวิเคราะห์ รวมถึงคำแนะนำเฉพาะบุคคลที่คุณสามารถนำไปปรับใช้และนำไปปฏิบัติในชีวิตประจำได้ เพื่อลดความเสี่ยงหรือป้องกันภาวะดังกล่าว และเพื่อสุขภาพที่ดีขึ้นอย่างยั่งยืน

ตรวจ dna หาโรคอ้วน

สามารถอ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับชุดตรวจสุขภาพจากดีเอ็นเอ 170+ รายการ ได้ที่นี่

วิธีแก้ปัญหาอ้วนง่าย สำหรับคนที่มียีนอ้วน

วิธีแก้ปัญหาอ้วนง่าย สำหรับคนที่มียีนอ้วน

สำหรับคนที่มีความรู้สึกอิ่มต่ำกว่าปกติ การรับประทานอย่างมีสติ (Mindful eating) สามารถช่วยแก้ปัญหาเบื้องต้นได้ โดยสามารถเริ่มฝึกอย่างง่ายได้ก่อน เช่น พยายามรับประทานอาหารให้ช้าลง เคี้ยวอาหารให้ละเอียด ไม่ตักอาหารในปริมาณมากเกินไป และไม่รับประทานขณะมีสิ่งรบกวนภายนอก เช่น โทรศัพท์ หรือโทรทัศน์ เป็นต้น 

นอกจากนี้แล้ว การเลือกอาหารที่รับประทานก็สำคัญเช่นกัน พยายามหลีกเลี่ยงอาหารที่ให้พลังงานสูง อาหารไขมันสูง และอาหารที่มีสารอาหารต่ำหรือไม่มีประโยชน์ต่อร่างกาย โดยควรหันไปรับประทานผักผลไม้ที่มีไฟเบอร์และวิตามินที่จำเป็นแทนการรับประทานขนมขบเคี้ยวหรือขนมหวาน ทั้งยังควรออกกำลังกายเป็นประจำด้วย

เอกสารอ้างอิง 

 (1) Hakanen M. et al. (2009). FTO genotype is associated with body mass index after the age of seven years but not with energy intake or leisure time physical activity. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2009 Apr;94(4):1281-7. 

 
(2) Wardle J. et al. (2008). Obesity associated genetic variation in FTO is associated with diminished satiety. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2008 Sep;93(9):3640-3. 

 
(3) Steemburgo T et al. (2013). The rs9939609 polymorphism in the FTO gene is associated with fat and fiber intakes in patients with type 2 diabetes. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2013;6(2):97-106. 

 
(4) Zheng Y. Et al. (2015). Dietary Fat Modifies the Effects of FTO Genotype on Changes in Insulin Sensitivity. J Nutr. 2015 May;145(5):977-82.